



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
EFR3A 더블 틈내기효소 플라스미드 (m) | sc-429403-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
EFR3A 더블 틈내기효소 플라스미드 (m2) | sc-429403-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
마우스 Efr3a는 EFR3A를 암호화하는데, EFR3A는 세포막(플라스마 막)에 결합하는 보존된 스캐폴드 단백질로서 포스파티딜이노시톨 4-키나아제(PI4K) 활성을 세포 표면으로 모집하는 데 도움을 주며, 그 결과 포스포이노시타이드 항상성과 하위 신호전달을 유지한다. EFR3A는 PI4P 및 관련 포스포이노시타이드 풀을 조절함으로써 막 수송, 수용체 신호전달, 그리고 세포 극성과 부착을 형성하는 액틴 의존적 과정에 영향을 미친다. 이 경로는 막 정체성의 동적 조절과 포스포이노시타이드 의존적 신호 네트워크의 중심에 있으며, 신경계를 포함한 다양한 조직에서 광범위하게 활용된다. 포스포이노시타이드 대사 교란은 여러 질환과 연관되어 있으므로, Efr3a는 마우스 모델에서 막 신호전달과 세포 조직화의 기전을 연구하기 위한 유용한 표적이다.
EFR3A 더블 니카제 플라스미드(m)는 mouse 세포주 내 Efr3a 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 Efr3a 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 Efr3a의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, Efr3a 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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