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| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
DSC2 더블 틈내기효소 플라스미드 (m) | sc-420063-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
DSC2 더블 틈내기효소 플라스미드 (m2) | sc-420063-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
마우스 Dsc2는 상피 및 심장 조직에서 강한 세포–세포 접착을 매개하는 데스모좀의 칼슘 의존성 카드헤린인 데스모콜린-2(DSC2)를 암호화한다. DSC2는 데스모글레인, 플라코글로빈, 플라코필린, 데스모플라킨과 협력하여 접합 복합체를 중간 필라멘트에 연결함으로써 조직의 구조적 안정성과 기계적 신호전달(메카노트랜스덕션)을 지지한다. 데스모좀 조립과 접합부 재형성에서의 역할을 통해 DSC2는 상피 분화, 장벽 기능, 스트레스 반응에 영향을 미치며, 이러한 과정은 PKC 및 Rho 계열 GTPase가 조절하는 접합부 역학 등 세포골격 및 신호전달 경로와 교차한다. DSC2의 발현이나 기능이 이상 조절되면 접착 장애와 조직 취약성 같은 표현형과 연관되며, 데스모좀의 교란은 실험 모델에서 심근병증 및 암과 관련된 세포 결속 변화와도 관련이 있다.
DSC2 더블 니카제 플라스미드(m)는 mouse 세포주 내 Dsc2 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 Dsc2 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 Dsc2의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, Dsc2 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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