DPYD 항체 (F-8): sc-376681

디하이드로피리미딘 탈수소효소(DPYD)는 우라실과 티민이 디하이드로우라실과 디하이드로티민으로 전환되는 NADPH 의존적 이화 작용의 첫 번째 속도 제한 단계를 촉매하므로 DPYD가 결핍되면 우라실과 티민이 축적됩니다. 체액 내 이러한 대사 산물의 비정상적인 농도는 신경 질환의 원인이 될 수 있으며 특정 피리미딘 유사체를 가진 암 환자의 치료에 대한 금기 사항일 수 있습니다. 또한 DPYD는 항암제 5-플루오로우라실(5-FU) 경로를 촉매하며 5-FU의 효능과 독성에도 관여합니다. 디하이드로피리미딘 탈수소효소 유전자의 전사 수준에서의 변화로 인해 DPYD 농도의 변화가 발생할 수 있습니다. 특히, DPYD 프로모터의 과메틸화는 디하이드로피리미딘 탈수소효소 발현을 하향 조절합니다. DPYD 대립유전자 결핍은 5-FU 치료 후 심각한 독성의 위험 요인이 될 수 있습니다.

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DPYD 항체 (F-8) 참고문헌:

1. DPYD 프로모터의 메틸화: 암 환자에서 디하이드로피리미딘 탈수소효소 결핍에 대한 대체 메커니즘.  |  Ezzeldin, HH., et al. 2005. Clin Cancer Res. 11: 8699-705. PMID: 16361556
2. 독성이 높은 환자 및 플루오로피리미딘 기반 화학요법에 대한 내성이 우수한 환자에서 디하이드로피리미딘 탈수소효소 유전자(DPYD) 코딩 서열 변이가 플루오로피리미딘 관련 독성 발생에 미치는 영향.  |  Kleibl, Z., et al. 2009. Neoplasma. 56: 303-16. PMID: 19473056
3. 디하이드로피리미딘 탈수소효소에 대한 약물유전학 검사에서 발견되지 않은 독성 위험.  |  Falvella, FS., et al. 2015. Int J Mol Sci. 16: 8884-95. PMID: 25906475
4. 디하이드로피리미딘 탈수소효소(DPYD) 결핍 환자의 중증 5-플루오로우라실 독성을 완화하는 데 있어 우리딘 트리아세테이트(비스토가드)의 이점.  |  Saif, MW. and Diasio, RB. 2016. Cancer Chemother Pharmacol. 78: 151-6. PMID: 27278667
5. 항암제 대사에 관여하는 디하이드로피리미딘 탈수소효소.  |  Sharma, V., et al. 2019. Cancer Chemother Pharmacol. 84: 1157-1166. PMID: 31482228
6. 저산소증은 대식세포에서 디하이드로피리미딘 탈수소효소 발현을 유도하고 대장암에서 화학 내성을 부여합니다.  |  Malier, M., et al. 2021. Cancer Res. 81: 5963-5976. PMID: 34645611
7. 유럽에서 디하이드로피리미딘 탈수소효소 결핍 검사 시행.  |  de With, M., et al. 2023. ESMO Open. 8: 101197. PMID: 36989883
8. 생식세포 시스 변이가 항암제 대사 유전자 디하이드로피리미딘 탈수소효소(DPYD)의 후성유전적 조절을 결정합니다.  |  Zhang, T., et al. 2024. Elife. 13: PMID: 38686795
9. 플루오로피리미딘 치료 맞춤화를 위한 희귀하고 새로운 DPYD 변이체의 임상적 구현: 도전과 기회.  |  De Mattia, E., et al. 2024. Int J Biol Sci. 20: 3742-3759. PMID: 39113696
10. 디하이드로피리미딘 탈수소효소 활성과 플루오로우라실 화학 요법.  |  Diasio, RB. and Lu, Z. 1994. J Clin Oncol. 12: 2239-42. PMID: 7964937

선호되는 DPYD 항체는 DPYD 항체입니다 (A-5): sc-376712.