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| Nome do Produto | Numero de Catalogo | UNID | Preco | Qde | FAVORITOS | |
Dlx-3 Plasmídeo CRISPR/Cas9 KO (h) | sc-405063 | 20 µg | $397.00 |
DLX3 codifica o fator de transcrição homeobox Dlx-3, um regulador de ligação ao DNA essencial para programas de linhagem derivados do ectoderma e da crista neural, incluindo a diferenciação epidérmica, a morfogênese do folículo piloso, a odontogênese e o desenvolvimento craniofacial. O Dlx-3 modula redes transcricionais que coordenam a especificação do destino celular, o padrão de formação dos tecidos e a diferenciação terminal, interagindo com eixos mais amplos de sinalização do desenvolvimento, como circuitos de regulação gênica dependentes de BMP e Wnt. Na biologia humana, alterações na função de DLX3 estão associadas a defeitos em anexos ectodérmicos e em estruturas craniofaciais, refletindo seu papel em interações epitélio–mesênquima. Como regulador transcricional, o Dlx-3 constitui um ponto de estudo acessível para investigar o comprometimento de linhagem, a formação de barreira e programas transcricionais associados à diferenciação.
O Plasmídeo CRISPR/Cas9 KO Dlx-3 (h) é um conjunto de plasmídeos concebido para a interrupção direcionada do gene DLX3 em linhas celulares human. Cada plasmídeo coexpressa um RNA guia único (sgRNA) direcionado a um local distinto dentro do DLX3, juntamente com a nuclease Cas9 de Streptococcus pyogenes. Os plasmídeos também codificam GFP, permitindo a identificação fluorescente e o enriquecimento de células transfectadas com sucesso por microscopia de fluorescência ou citometria de fluxo.
O design multiguia aumenta a probabilidade de gerar inserções ou deleções (indels) que interrompem o quadro de leitura aberto do DLX3 na sequência da formação de quebras de cadeia dupla mediadas por Cas9. As quebras de ADN introduzidas pelo sistema CRISPR/Cas9 são reparadas através de vias endógenas de junção de extremidades não homólogas (NHEJ), resultando frequentemente em mutações de deslocamento de quadro que abolir a expressão da proteína Dlx-3.
Este sistema de knockout CRISPR permite a geração eficiente de modelos celulares com deficiência de DLX3 para a investigação da sinalização de Dlx-3, estudos de genómica funcional, investigação em biologia do cancro e avaliação de respostas terapêuticas em linhas celulares humanas.
CRISPRs +/- HDRs
Apenas para uso em investigação. Não se destina a uso diagnóstico ou terapêutico.