



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
Dkk-3 더블 틈내기효소 플라스미드 (m) | sc-424494-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
Dkk-3 더블 틈내기효소 플라스미드 (m2) | sc-424494-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
Dickkopf 관련 단백질 3(Dkk-3)는 세포외 신호전달을 조절하는 분비형 당단백질로, 맥락에 따라 Wnt/β-카테닌 활성에 서로 다른 영향을 미치며 세포 운명 결정에 관여하는 경로들과도 폭넓게 상호작용합니다. 마우스 조직에서 Dkk3 발현은 증식, 분화, 조직 재형성 조절과 연관되어 왔으며, 기질–상피 상호작용 및 면역 미세환경에 대한 영향도 포함됩니다. Dkk3 수준의 변화는 종양 생물학, 섬유화, 대사성 또는 심혈관계 리모델링 등 여러 질환 관련 맥락에서 보고되었고, 이때 Wnt 연관 전사 프로그램의 변동이 세포 상태 전이에 영향을 줄 수 있습니다. 이러한 특성 때문에 Dkk3는 기전적 모델에서 파라크린 신호와 경로 역학을 분석하기 위한 유용한 노드로 간주됩니다.
Dkk-3 더블 니카제 플라스미드(m)는 mouse 세포주 내 Dkk3 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 Dkk3 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 Dkk3의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, Dkk3 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.