Date published: 2025-9-15

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DDMS (CAS 206052-03-1)

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대체 이름:
Dibromo-dodecenyl-methylsulfimide
적용:
DDMS 는 사이토크롬 P450 4A의 선택적 억제제입니다.
CAS 등록번호:
206052-03-1
분자량:
433.2
분자식:
C13H23Br2NO3S
연구용으로만 사용가능합니다. 진단이나 치료용으로 사용불가합니다.
* 참조분석증명서대량의 측정 데이터(함수량포함).

빠른 링크

DDMS 또는 2',3'-디데옥시-3'-티오메틸시티딘(CAS 번호 206052-03-1)은 뉴클레오시드 시티딘의 합성 유사체입니다. 당 모이티의 2' 및 3' 위치에 수산기가 없고 3' 위치에 티오메틸기가 치환되어 있는 것이 특징입니다. 이러한 구조적 변형으로 인해 DDMS는 핵산 연구 분야, 특히 핵산 합성 과정의 억제와 관련된 연구에서 관심의 대상이 되는 분자입니다. DDMS의 작용 메커니즘은 주로 합성 단계에서 RNA 또는 DNA에 통합되어 사슬 터미네이터 역할을 하는 것과 관련이 있습니다. 변형된 구조로 인해 일단 결합되면 DDMS는 더 이상의 뉴클레오타이드 추가를 방지하여 핵산 사슬의 연장 과정을 효과적으로 중단시킵니다. 이 특성은 다양한 비임상 연구 환경에서 핵산 합성의 역학 및 이러한 과정을 제어하는 잠재적 조절 메커니즘을 연구하는 데 활용되었습니다. 또한 DDMS는 효소의 기질 특이성 및 반응 동역학에 대한 통찰력을 제공하여 분자 수준에서 유전자 복제 및 전사 과정을 이해하는 데 크게 기여하기 때문에 다양한 중합효소의 충실도와 메커니즘을 조사하는 데 사용되어 왔습니다.


DDMS (CAS 206052-03-1) 참고자료

  1. 골격근 저항성 동맥의 저산소성 확장에 대한 사이클로옥시게나제 및 시토크롬 P450 오메가-하이드록실라제 의존 경로의 상대적 기여도.  |  Frisbee, JC., et al. 2001. J Vasc Res. 38: 305-14. PMID: 11455201
  2. A2A AR-null 및 야생형 마우스를 이용한 A2A AR 매개 이완에서 CYP 에폭시게나제의 역할.  |  Nayeem, MA., et al. 2008. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 295: H2068-78. PMID: 18805895
  3. 고염식이가 아데노신 A2A 수용체를 통한 CYP 에폭시게나제를 통해 쥐의 대동맥 이완을 향상시킵니다.  |  Nayeem, MA., et al. 2009. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 296: R567-74. PMID: 19109366
  4. 아데노신 A(2A) 수용체를 통해 매개되는 혈관 반응의 염분 섭취에 의한 조절: CYP 에폭시게나제 및 가용성 에폭시드 가수분해효소의 역할.  |  Nayeem, MA., et al. 2010. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 299: R325-33. PMID: 20427718
  5. CYP4A/20-HETE는 내피 전구세포와 기존 내피 세포에 작용하여 허혈로 인한 신생 혈관 생성을 조절합니다.  |  Chen, L., et al. 2019. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 316: H1468-H1479. PMID: 30951365
  6. 20-HETE 생성을 억제하면 산화질소에 대한 혈관 반응에 기여합니다.  |  Alonso-Galicia, M., et al. 1997. Hypertension. 29: 320-5. PMID: 9039122
  7. 시토크롬 P-450 대사 산물은 노르에피네프린에 의한 미토겐화 신호를 매개합니다.  |  Uddin, MR., et al. 1998. Hypertension. 31: 242-7. PMID: 9453310
  8. 신장 동맥에서 산화질소의 혈관 확장 작용에 대한 20-HETE의 기여.  |  Alonso-Galicia, M., et al. 1998. Am J Physiol. 275: F370-8. PMID: 9729509
  9. 내피 전구세포와 기존 내피 세포에 대한 작용을 통해 허혈로 인한 신생 혈관 형성을 조절하는 CYP4A/20-HETE 축입니다.  |  Tang, Samantha, et al. 2019. The FASEB Journal. 33.S1: 677-2.

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