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| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
Dab2 더블 틈내기효소 플라스미드 (m) | sc-419936-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
Dab2 더블 틈내기효소 플라스미드 (m2) | sc-419936-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
Disabled homolog 2(Dab2)는 클라트린, AP-2 및 인지질과의 상호작용을 통해 화물 수용체(cargo receptor)를 클라트린 매개 내재화 기구에 연결하는 엔도사이토시스 어댑터 단백질을 암호화합니다. 마우스 세포에서 DAB2는 수용체 수송과 신호 감쇠에 관여하며, 수용체의 가용성과 하위 신호의 강도를 조절함으로써 TGF-β 및 Wnt/β-카테닌 같은 경로에 영향을 줍니다. 또한 상피 극성, 세포 접착, 세포골격 조직화에도 기여하는데, 이는 발생 패턴 형성과 조직 항상성에 핵심적인 과정입니다. 실험 모델에서 DAB2의 발현 또는 기능 조절 이상은 분화 및 이동성 표지형의 변화와 연관되어 있으며, 이는 암 생물학 및 섬유화 또는 염증성 재형성과 관련이 있는 것으로 보고되어 왔습니다.
Dab2 더블 니카제 플라스미드(m)는 mouse 세포주 내 Dab2 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 Dab2 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 Dab2의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, Dab2 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.