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| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
D2DR/Dopamine D2 Receptor 더블 틈내기효소 플라스미드 (m) | sc-420053-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
D2DR/Dopamine D2 Receptor 더블 틈내기효소 플라스미드 (m2) | sc-420053-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
Drd2는 도파민 D2 수용체(D2DR)를 암호화하며, D2DR은 Gi/o에 결합된 GPCR로서 아데닐릴 사이클레이스를 억제하고 cAMP/PKA 신호를 감소시키며, 이온 채널 활성을 조절해 신경세포의 흥분성과 시냅스 전달을 형성합니다. D2DR은 선조체의 중간가시신경원에서 높게 발현되며, 도파민성 톤과 글루타메이트성 입력을 통합해 기저핵 회로, 운동 조절, 동기, 보상 학습에 영향을 미칩니다. 수용체 신호전달은 MAPK/ERK 및 β-아레스틴 의존성 연쇄반응을 포함한 경로들을 동원하여, 신경전달물질의 동역학을 유전자 발현 프로그램과 가소성에 연결합니다. DRD2의 기능 또는 발현 변화는 도파민 신호 조절 이상, 항정신병약물의 약리, 행동의 회로 수준 기전 연구 등 신경정신질환 및 신경퇴행성 질환 관련 연구 맥락과 연관되어 있습니다.
D2DR/Dopamine D2 Receptor 더블 니카제 플라스미드(m)는 mouse 세포주 내 Drd2 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 Drd2 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 Drd2의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, Drd2 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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