CYP2A13 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-403450

개요

CYP2A13은 외인성 물질(xenobiotics)과 내인성 기질의 산화적 대사에 주로 관여하는 인간 시토크롬 P450 모노옥시게나아제를 암호화합니다. 약물 대사 1상(phase I) 효소 네트워크의 일부로서, CYP2A13은 시토크롬 P450 환원효소와 함께 NADPH 의존적 전자 전달에 기여하며, 세포의 산화환원(redox) 균형과 반응성 대사체 형성에 영향을 미치는 반응을 촉매합니다. 이 유전자는 호흡기 조직에서 높게 발현되며, 흡입된 화합물의 생체활성화와 해독에 관여하는 것으로 알려져 있어, 그 활성이 폐 상피의 스트레스 반응과 관련된 경로들과 연결됩니다. CYP2A13의 발현 또는 활성의 변이는 개인 간 외인성 물질 처리 능력과 화학물질 유발 조직 손상에 대한 감수성 차이와 연관되어 보고되어 왔으며, 이는 독성학 및 발암 연구 모델에서의 중요성을 뒷받침합니다.

CYP2A13 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 CYP2A13 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 CYP2A13 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 CYP2A13의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 CYP2A13 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 CYP2A13 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 CYP2A13 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• CYP2A13 기능에 중요한 CYP2A13 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 CYP2A13 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• CYP2A13 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 CYP2A13 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 CYP2A13 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  CYP2A13 HDR 플라스미드 (h) 및 CYP2A13 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 CYP2A13 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 CYP2A13 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.