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| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
CtBP2 렌티바이러스의 활성화 입자 (h2) | sc-401865-LAC-2 | 200 µl | $455.00 |
인간 CTBP2 유전자는 NADH에 민감한 전사 공동조절자인 C-말단 결합 단백질 2(CtBP2)를 암호화하며, CtBP2는 주로 서열 특이적 전사인자 및 염색질 변형 효소들과 협력해 유전자 발현 프로그램을 조절하는 공동억제자로 기능한다. CtBP2는 히스톤 탈아세틸화효소(HDAC)와 기타 리모델링 복합체를 모집함으로써 대사 상태를 후성유전적 조절과 연결하고, 그 결과 상피–간엽 전이, 세포주기 진행, DNA 손상 반응, 신경 시냅스 관련 전사(CTBP2/RIBEYE 아이소폼과 연관된 역할 포함) 등의 과정에 영향을 미친다. CTBP2 의존적 전사 네트워크의 조절 이상은 종양 진행 및 전이 생물학뿐 아니라 신경발달 및 감각계 표현형과도 연관되는 것으로 보고되어, 기전 연구의 중요한 표적으로 간주된다. CTBP2의 유전자 편집은 전사 억제 회로의 기능적 규명, 단백질–단백질 상호작용 의존성 매핑, 그리고 인간 세포 모델에서 경로 특이적 유전자 조절 효과를 정밀하게 해부하는 데 유용하다.
CtBP2 렌티바이러스 활성화 입자(h2)는 완전한 시너지 활성화 매개체(SAM) 전사 활성화 시스템을 전달 준비가 된 고역가 렌티바이러스 입자에 포장함으로써 이러한 요구를 충족시키며, 더 광범위한 인간 세포 유형에서 효율적인 CTBP2 발현 증가를 가능하게 합니다.
CtBP2 렌티바이러스 활성화 입자(h2)는 렌티바이러스 전이를 통해 시너지 활성화 매개체(SAM) 시스템의 모든 기능적 구성 요소를 전달합니다. 이 시스템은 표적 세포로 공동 전달되는 세 가지 입자 제제로 구성됩니다: 하나는 촉매 활성이 없는 dCas9(D10A 및 N863A 돌연변이)을 VP64 전사 활성화 도메인과 결합시킨 형태로, 블라스티시딘 내성 유전자를 포함하며; 하나는 히그로마이신 저항성 유전자와 융합된 MS2-p65-HSF1 융합 단백질을 암호화하며; 또 하나는 푸로마이신 저항성 유전자와 융합된 두 개의 MS2 RNA 아파타머에 표적 특이적 20 nt sgRNA가 융합된 것을 암호화합니다. 렌티바이러스 매개 전달 및 발현 카세트의 게놈 통합 후, SAM 구성 요소들은 안정적으로 발현되며 CTBP2 전사 개시점 상류의 근위 프로모터 영역 내 표적 부위에 집합합니다. 이곳에서 VP64, p65 및 HSF1은 협력하여 내인성 전사 기구를 모집하고 내인성 CtBP2 발현의 지속적인 상향 조절을 유도합니다. 뉴클레아제 비활성 dCas9을 사용함으로써 이중 가닥 DNA 절단이 발생하지 않으며, CTBP2의 본래 게놈 위치와 조절 구조를 보존할 수 있습니다.
렌티바이러스 형식은 몇 가지 실질적인 이점을 제공합니다: 안정적인 게놈 통합은 세포 분열을 통한 유전적 활성화를 지원하며, 고역가 입자 제제는 자체 바이러스 생산의 필요성을 없애고, 1차 세포, 비분열 세포 및 형질 도입 저항성 세포 유형과의 호환성은 실험적 접근성을 확대합니다. 성공적인 전이는 푸로마이신, 하이그로마이신, 블라스티시딘을 이용한 삼중 항생제 선별을 통해 확인하고 증폭할 수 있습니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.