CRABP-II 렌티바이러스의 활성화 입자 (h2): sc-402978-LAC-2

인간 CRABP2 유전자는 세포질 내에서 all-trans 레티노산을 높은 친화도로 결합해 완충하고, 이를 핵 내 레티노산 수용체(RAR)로 전달함으로써 레티노이드 의존적 전사 프로그램을 형성하도록 돕는 세포 내 레티노산 결합 단백질 II(CRABP-II)를 암호화한다. CRABP-II는 리간드의 가용성과 아세포성 수송을 조절해 상피 분화, 각질형성세포 성숙 등 다양한 레티노산(RA) 구동 과정에 영향을 미치며, 그 결과 증식, 세포사멸, 발달 관련 유전자 네트워크의 조절과도 연결된다. CRABP2 발현의 이상 조절과 레티노이드 신호 전달의 변화는 암 생물학 및 염증성 피부 질환과 연관된 것으로 보고되어, 경로 재배선 및 맥락 의존적 RA 반응을 연구하는 데 중요한 표적으로 여겨진다. CRABP2에 초점을 맞춘 유전자 편집은 레티노산 신호 전달의 기전적 분석, RAR 활성화 하위에서의 전사 및 크로마틴 변화 지도화, 그리고 분화 및 종양형성 모델에서의 기능 스크리닝을 가능하게 한다.

CRABP-II 렌티바이러스 활성화 입자(h2)는 완전한 시너지 활성화 매개체(SAM) 전사 활성화 시스템을 전달 준비가 된 고역가 렌티바이러스 입자에 포장함으로써 이러한 요구를 충족시키며, 더 광범위한 인간 세포 유형에서 효율적인 CRABP2 발현 증가를 가능하게 합니다.

CRABP-II 렌티바이러스 활성화 입자(h2)는 렌티바이러스 전이를 통해 시너지 활성화 매개체(SAM) 시스템의 모든 기능적 구성 요소를 전달합니다. 이 시스템은 표적 세포로 공동 전달되는 세 가지 입자 제제로 구성됩니다: 하나는 촉매 활성이 없는 dCas9(D10A 및 N863A 돌연변이)을 VP64 전사 활성화 도메인과 결합시킨 형태로, 블라스티시딘 내성 유전자를 포함하며; 하나는 히그로마이신 저항성 유전자와 융합된 MS2-p65-HSF1 융합 단백질을 암호화하며; 또 하나는 푸로마이신 저항성 유전자와 융합된 두 개의 MS2 RNA 아파타머에 표적 특이적 20 nt sgRNA가 융합된 것을 암호화합니다. 렌티바이러스 매개 전달 및 발현 카세트의 게놈 통합 후, SAM 구성 요소들은 안정적으로 발현되며 CRABP2 전사 개시점 상류의 근위 프로모터 영역 내 표적 부위에 집합합니다. 이곳에서 VP64, p65 및 HSF1은 협력하여 내인성 전사 기구를 모집하고 내인성 CRABP-II 발현의 지속적인 상향 조절을 유도합니다. 뉴클레아제 비활성 dCas9을 사용함으로써 이중 가닥 DNA 절단이 발생하지 않으며, CRABP2의 본래 게놈 위치와 조절 구조를 보존할 수 있습니다.

렌티바이러스 형식은 몇 가지 실질적인 이점을 제공합니다: 안정적인 게놈 통합은 세포 분열을 통한 유전적 활성화를 지원하며, 고역가 입자 제제는 자체 바이러스 생산의 필요성을 없애고, 1차 세포, 비분열 세포 및 형질 도입 저항성 세포 유형과의 호환성은 실험적 접근성을 확대합니다. 성공적인 전이는 푸로마이신, 하이그로마이신, 블라스티시딘을 이용한 삼중 항생제 선별을 통해 확인하고 증폭할 수 있습니다.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.