COX5b CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-405159

개요

COX5B는 시토크롬 c 산화효소 소단위 5B(COX5b)를 암호화하며, 이는 미토콘드리아 복합체 IV의 핵 유래(핵에서 암호화되는) 구성요소로서 시토크롬 c에서 분자 산소로의 전자 전달을 돕고 미토콘드리아 내막을 가로지르는 양성자 펌핑에도 기여합니다. 산화적 인산화 효율을 조절함으로써 COX5b는 세포의 ATP 생산, 산화환원 균형, 미토콘드리아 막전위에 영향을 주며, 미토콘드리아 생합성과 스트레스 반응을 조율하는 경로들과 통합적으로 작동합니다. 복합체 IV 기능 변화와 COX5B 발현은 신경퇴행, 심대사 질환, 종양 대사에서의 에너지대사 재편성 등 미토콘드리아 기능장애와 관련된 맥락에서 자주 연구됩니다. COX5B는 또한 호흡사슬 조립, 활성산소종(ROS) 신호전달, 미토콘드리아-핵 간 크로스토크를 조사하는 연구에서 마커 유전자로도 사용됩니다.

COX5b CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 COX5B 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 COX5B 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 COX5B의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 COX5b 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 COX5b 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 COX5B 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• COX5b 기능에 중요한 COX5B 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 COX5B 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• COX5b CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 COX5b CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 COX5B 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  COX5b HDR 플라스미드 (h) 및 COX5b HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 COX5B 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 COX5B 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.