
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
COG5 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h) | sc-411474 | 20 µg | $397.00 |
COG5는 골지체 내에서 역행성 소포 수송을 조율하는 보존된 올리고머성 골지(conserved oligomeric Golgi, COG) 테더링 복합체의 핵심 소단위를 암호화합니다. COG5는 소포의 도킹과 SNARE 의존적 융합을 지원함으로써 골지체 구조, 효소의 위치 지정, 분비 화물의 효율적인 가공을 유지하는 데 기여합니다. COG 복합체 기능이 교란되면 당화(glycosylation) 항상성이 흐트러지고 세포 표면 및 세포외기질 구성도 변화할 수 있어, 단백질 분류, 분비, 막 조직화와 연관된 경로에 영향을 미칩니다. COG5 및 관련 COG 구성요소의 변이는 선천성 당화 이상 질환(congenital disorders of glycosylation)과, 골지체 수송 결함과 연결된 더 광범위한 표현형과의 관련성이 보고되어 왔습니다.
COG5 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 COG5 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 COG5 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.
다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 COG5의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 COG5 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.
이 CRISPR 녹아웃 시스템은 COG5 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 COG5 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.
CRISPRs +/- HDR
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.