



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
claudin-7 더블 틈내기효소 플라스미드 (m) | sc-424740-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
claudin-7 더블 틈내기효소 플라스미드 (m2) | sc-424740-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
마우스 Cldn7는 클라우딘-7(claudin-7)을 암호화하며, 클라우딘-7은 4회 막관통형 타이트 정션(tight junction) 단백질로서 세포 사이(paracellular) 투과성과 세포–세포 접착을 조절함으로써 상피 장벽의 완전성과 첨단–기저(apical–basal) 극성 확립에 기여한다. 클라우딘-7은 타이트 정션의 조립과 상피 형태형성(epithelial morphogenesis)에 관여하며, 세포골격 조직화와 세포 이동을 조율하는 경로를 포함해 접합부 재구성과 연관된 신호 네트워크에도 영향을 줄 수 있다. CLDN7의 발현 또는 위치(localization) 변화는 여러 조직에서 상피 이형성(epithelial dysplasia), 염증성 장벽 결함, 종양 진행 관련 표현형과 연관되어 있어, 접합부 안정성과 상피 상태 전이(epithelial state transitions)를 연구하는 데 유용한 핵심 노드로 여겨진다. 마우스 모델에서 Cldn7을 교란하면 타이트 정션 구성 요소가 조직 항상성과 미세환경 반응을 어떻게 형성하는지 탐구하는 데 도움이 된다.
claudin-7 더블 니카제 플라스미드(m)는 mouse 세포주 내 Cldn7 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 Cldn7 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 Cldn7의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, Cldn7 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.