Chymotrypsin CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-407305

개요

CTRC는 키모트립신 C를 암호화하며, 키모트립신 C는 췌장에서 분비되는 세린 프로테아제로서 트립시노겐을 가공하고 활성 트립신을 분해함으로써 소화 효소(프로테아제) 활성을 조절하고, 외분비 췌장에서의 프로테아제 항상성 유지에 기여합니다. 췌장 효소 활성화 네트워크 내에서 조절된 단백질 분해를 통해 CTRC는 하위 단계의 단백질 소화를 형성하는 데 관여하고, 췌장 내에서 비정상적으로 증가한 트립신 활성을 제한합니다. CTRC 기능의 이상과 프로테아제 균형 변화는 만성 췌장염에 대한 감수성과 관련 외분비 기능장애를 포함한 췌장 염증성 표현형과 연관되는 것으로 알려져 있습니다. 따라서 CTRC는 지모겐(불활성 전구체) 활성화 조절 경로, 선방세포의 소포체(ER) 스트레스 반응, 그리고 프로테아제 매개 조직 손상과 관련된 연구에서 중요한 대상으로 다뤄집니다.

Chymotrypsin CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 CTRC 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 CTRC 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 CTRC의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 Chymotrypsin 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 Chymotrypsin 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 CTRC 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• Chymotrypsin 기능에 중요한 CTRC 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 CTRC 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• Chymotrypsin CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 Chymotrypsin CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 CTRC 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  Chymotrypsin HDR 플라스미드 (h) 및 Chymotrypsin HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 CTRC 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 CTRC 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.