Date published: 2025-9-9

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Cdk4 항체 (DCS-156): sc-53636

5.0(2)
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데이터 시트
  • Cdk4 항체(DCS-156) 는 마우스 monoclonal IgG1κ, 6간행물에 인용, 이며 200 µg/ml으로 제공합니다.
  • human origin의 Cdk4에서 내부에 위치한 270-290 아미노산을 항원으로 사용하였습니다.
  • WB, IP와 IF으로 mouse, rat와 human origin의 Cdk4을 검출할것을 권장합니다.
  • See Cdk4 (DCS-35): sc-23896 for additional antibody conjugates, including AC, HRP, FITC, PE, Alexa Fluor® 488, 594, 647, 680 and 790.
  • m-IgG Fc BP-HRP1 BP-HRP">m-IgG1 BP-HRP 는 Cdk4 항체 (DCS-156) for WB applications. 이 시약은 이제 Cdk4 항체 (DCS-156)와 함께 번들로 제공됩니다(아래 주문 정보 참조).

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Cdk4 항체(DCS-156)는 마우스, 쥐 및 인간 샘플에서 CDC2 유사 키나제 4로도 알려진 사이클린 의존성 키나제 4(Cdk4)를 검출하도록 특별히 설계된 마우스 단일 클론 IgG1 카파 경쇄 항체입니다. 항-Cdk4 항체(DCS-156)는 인간 Cdk4 단백질의 아미노산 270-290번 내 에피토프를 표적으로 하여 웨스턴 블롯팅(WB), 면역 침전(IP) 및 면역 형광(IF) 등의 애플리케이션에서 정확하게 인식할 수 있도록 합니다. Cdk4는 중요한 세린/트레오닌 키나아제로, D형 사이클린과 복합체를 형성하여 세포 주기, 특히 G1 단계에서 S 단계로의 전환을 조절하는 데 중추적인 역할을 합니다. 키나아제 도메인과 사이클린 결합 영역을 포함한 Cdk4의 구조적 도메인은 세포 증식을 촉진하고 적절한 세포 주기 진행을 보장하는 망막모세포종 단백질(Rb)과 같은 주요 기질을 인산화하는 능력에 필수적입니다. Cdk4 구조의 무결성과 적절한 폴딩은 세포 분열을 제어하기 위해 활성을 조절하는 억제제 p16과 같은 조절 단백질과의 상호 작용에 필수적입니다. Cdk4 구조의 변경이나 돌연변이는 기능을 방해할 수 있으며 다양한 암과 연관되어 있어 치료적 개입의 표적으로서의 중요성이 강조되고 있습니다. 인산화 및 사이클린 결합을 통한 활성화를 포함한 Cdk4의 구조적 역학을 이해하는 것은 세포 주기 조절 및 종양 발생에서의 역할을 규명하는 데 필수적입니다. Cdk4(DCS-156) 항체는 다양한 실험적 요구를 수용하기 위해 비접합 형태와 다양한 접합 형태로 제공되어 연구자들이 세포 주기 역학 및 암 연구에서 Cdk4의 구조적 및 기능적 측면을 조사할 수 있는 신뢰할 수 있는 도구를 제공합니다.

연구용으로만 사용가능합니다. 진단이나 치료용으로 사용불가합니다.

주문정보

제품명카탈로그 번호 단위가격수량관심품목

Cdk4 항체 (DCS-156)

sc-53636
200 µg/ml
$316.00

Cdk4 (DCS-156): m-IgG Fc BP-HRP 번들

sc-539001
200 µg Ab; 10 µg BP
$354.00

Cdk4 (DCS-156): m-IgG1 BP-HRP 번들

sc-541202
200 µg Ab; 20 µg BP
$354.00

I need to use an antibody to detect the protein in samples of equine origin. Do you know if sc-53636: Cdk4 (DCS-156) mouse monoclonal antibody will work?

Asked by: Trav11
Please contact our Technical Service Department and we would be happy to perform sequence analysis and review our data to answer any questions you may have about additional species reactivity.
Answered by: Technical Support
Date published: 2017-03-06
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