Cdc2 p34 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-419582

개요

Cdk1은 사이클린 의존성 키나아제인 Cdc2 p34를 암호화하며, 유사분열 진입을 조절하고 여러 기질을 인산화해 체크포인트를 조정함으로써 세포주기 진행을 주도하는 핵심 인자입니다. CDK1은 사이클린과 복합체를 이루어 중심체 동역학, 염색체 응축, 핵막 붕괴, 방추체 조립을 조절하고, ATM/ATR 매개 DNA 손상 반응 및 복제 스트레스 경로로부터의 신호를 통합합니다. CDK1 활성은 유전체 안정성과 증식 능력을 제한하므로, CDK1–사이클린 축의 조절 이상은 과증식 표현형, 이수성, 종양 관련 세포주기 재배선과 흔히 연관됩니다. 따라서 마우스 Cdk1 모델은 발달 및 질병 관련 맥락에서 유사분열 조절, 체크포인트 정확성, 복제에서 유사분열로의 전이(transition)에 관한 보존된 기전을 규명하는 데 널리 활용됩니다.

Cdc2 p34 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Cdk1 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Cdk1 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Cdk1의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 Cdc2 p34 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 Cdc2 p34 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Cdk1 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• Cdc2 p34 기능에 중요한 Cdk1 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Cdk1 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• Cdc2 p34 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 Cdc2 p34 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Cdk1 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  Cdc2 p34 HDR 플라스미드 (m) 및 Cdc2 p34 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Cdk1 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Cdk1 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.