



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
CCK 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-401337-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
CCK 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-401337-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
CCK는 콜레시스토키닌(cholecystokinin)을 암호화하는 유전자로, 전구(프리프로)펩타이드에서 가공되어 여러 생물학적 활성 형태의 펩타이드 호르몬이자 신경펩타이드를 생성하며, 주로 CCK1R과 CCK2R을 통해 신호를 전달합니다. 위장관에서는 CCK가 췌장 효소 분비, 담낭 수축, 포만감 신호 전달을 조절하고, 중추신경계에서는 신경전달과 신경내분비 반응을 조절합니다. CCK에 의해 유도되는 GPCR 신호전달은 포스포리파아제 C, 세포내 Ca²⁺ 동원, MAPK 경로를 활성화하여 분비 프로그램과 신경 흥분성 조절 프로그램을 조정합니다. CCK 신호전달의 이상 조절은 대사 항상성 변화 및 신경정신학적 표현형과 연관된 것으로 보고되어 왔으며, 펩타이드 가공, 수용체 결합(커플링), 그리고 하위 신호전달 동역학에 대한 기전 연구의 근거를 제공합니다.
CCK 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 CCK 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 CCK 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 CCK의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, CCK 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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