
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
caspase-2 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-401079-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
caspase-2 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-401079-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
CASP2는 세포 스트레스 신호를 통합해 아폽토시스, 세포주기 체크포인트, 유전체 안정성을 조절하는 개시자(initiator) 시스테인 프로테아제인 카스파아제-2를 암호화합니다. 카스파아제-2는 내재성 사멸 신호전달과 스트레스 반응 경로에 관여하며, DNA 손상 및 산화 스트레스에 대한 p53 연관 반응을 포함합니다. 또한 하위 효과기들을 절단함으로써 미토콘드리아 외막 투과화에 영향을 줄 수 있습니다. 손상 감지와 프로그램된 세포사 및 유사분열 제어를 연결함으로써 CASP2는 조직 항상성 유지에 기여하며, 종양발생, 신경퇴행, 염증성 스트레스 등의 맥락에서 연구되어 왔습니다. CASP2 활성이 비정상적으로 조절되면 아폽토시스 감수성 변화와 손상된 세포의 제거 장애와 연관될 수 있어, 세포 운명 결정의 기전을 연구하는 데 중요합니다.
caspase-2 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 CASP2 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 CASP2 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 CASP2의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, CASP2 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.