Carbonyl reductase 3 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-406552

개요

CBR3는 카보닐 환원효소 3(carbonyl reductase 3)를 암호화하며, 세포질에 존재하는 NADPH 의존성 산화환원효소로서 외인성 물질(xenobiotic) 대사와 산화적 스트레스 과정에서 생성되는 알데하이드와 케톤을 포함한 반응성 카보닐 화합물의 환원 반응을 촉매합니다. CBR3는 세포 내 산화환원 균형과 카보닐 해독을 조절함으로써 1상/2상 대사 과정에 기여하고, 단백질·지질·DNA를 손상시킬 수 있는 친전자성 중간체의 축적을 제한하는 데 도움을 줍니다. CBR3 활성의 변이는 내인성 지질 과산화 산물 및 다양한 소분자 기질을 처리하는 차이와 관련된 맥락에서 연구되어 왔으며, 이 효소를 스트레스 반응과 대사 적응에 중요한 경로들과 연결합니다. 카보닐 환원효소 활성의 변화는 산화환원 상태와 대사체 처리 과정이 세포 생존과 표현형에 영향을 미치는 암 생물학, 약리학, 독성학 모델에서 빈번히 조사됩니다.

Carbonyl reductase 3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 CBR3 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 CBR3 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 CBR3의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 Carbonyl reductase 3 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 Carbonyl reductase 3 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 CBR3 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• Carbonyl reductase 3 기능에 중요한 CBR3 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 CBR3 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• Carbonyl reductase 3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 Carbonyl reductase 3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 CBR3 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  Carbonyl reductase 3 HDR 플라스미드 (h) 및 Carbonyl reductase 3 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 CBR3 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 CBR3 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.