



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
C7 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-404773-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
C7 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-404773-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
보체 성분 C7은 보체계의 말단 경로 단백질을 암호화하며, C5b-6 복합체에 결합하고 표적 막에서 C8의 삽입과 C9의 중합을 촉진함으로써 막공격복합체(MAC) 조립에 참여한다. 이러한 활성은 C5 활성화 지점에서 합류하는 고전 경로, 렉틴 경로, 대체 경로를 통해 선천면역 방어와 염증성 제거 메커니즘을 뒷받침한다. 보체 활성의 조절 이상과 MAC 형성의 변화는 면역 매개성 조직 손상 및 특정 감염에 대한 감수성과 연관된 것으로 보고되어, C7은 보체 효과기 기능을 연구하는 데 유용한 핵심 지점으로 간주된다. 또한 C7은 세포외 면역 신호전달, 옵소닌화-식작용 반응, 그리고 사이토카인 주도 염증과의 상호작용을 조사하기 위한 분석 가능한 지표를 제공한다.
C7 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 C7 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 C7 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 C7의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, C7 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.