C3G 항체 (G-9): sc-393836

Ras p21은 다양한 세포 과정의 조절에 관여하는 GTPase의 슈퍼 계열의 원형입니다. Ras는 GTP에 결합된 형태로 신호를 보내지만 GDP에 결합되면 "꺼집니다". 조절되지 않거나 돌연변이에 의해 구성적으로 켜지면 Ras 신호는 악성 변환에 기여합니다. 활성과 비활성 Ras 사이의 전환은 GTPase 활성화 단백질(GAP)과 구아닌 뉴클레오티드 교환 인자(GEF)에 의해 제어됩니다. Crk 원시 종양 유전자 생성물의 SH3 도메인과 결합할 수 있는 단백질에 대한 스크린에서 C3G를 분리했습니다. C3G 단백질의 카르복시 말단은 Ras-GRF/Cdc25Mm 및 mSos와 상당한 서열 유사성을 나타내며, S. 세레비지애에서 Cdc25 기능을 대체할 수 있습니다. 이러한 관찰은 C3G가 Ras의 GEF이며 Crk를 통한 Ras 신호 조절에 관여한다는 것을 강력하게 시사합니다. C3G 유전자는 인간 염색체 9q34.13에 매핑되어 Crk를 조절하는 원시 종양 유전자 c-Abl을 암호화하는 유전자에 근접해 있습니다.

Alexa Fluor^®는 미국 오리건주 Molecular Probes Inc.의 상표입니다.

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C3G 항체 (G-9) 참고문헌:

1. C3G 과발현은 p-ERK1/2에 의해 쥐 유래 H9C2 심근세포의 생존을 촉진합니다.  |  Zhang, X., et al. 2013. Cell Biol Int. 37: 1106-13. PMID: 23686869
2. C3G/Rap1 경로는 MMP-2와 MMP-9의 분비를 촉진하고 장액성 난소암 전이에 관여합니다.  |  Che, YL., et al. 2015. Cancer Lett. 359: 241-9. PMID: 25617801
3. C3G 녹다운은 Rap1 매개 p38α 활성화를 증가시켜 이동과 침습을 강화하는 반면, p38α 독립적 메커니즘을 통해 종양 성장을 저해합니다.  |  Priego, N., et al. 2016. Oncotarget. 7: 45060-45078. PMID: 27286263
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5. C3G의 침묵은 p-ERK1/2 및 Bax의 조절을 통해 심근세포의 생존 억제 및 세포 사멸을 증가시킵니다.  |  Yang, D., et al. 2019. Clin Exp Pharmacol Physiol. 46: 237-245. PMID: 30152875
6. C3G는 세넥신 의존적인 방식으로 모체 중심체에 국한되어 센트로좀 복제 및 일차 섬모의 길이를 조절합니다.  |  Nayak, SC. and Radha, V. 2020. J Cell Sci. 133: PMID: 32371504
7. 림프종에서 GTPase Rap1의 활성화제인 C3G의 자가 조절 메커니즘과 그 촉매 조절 완화.  |  Carabias, A., et al. 2020. Sci Signal. 13: PMID: 32873726
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9. C3G 하향 조절은 교모세포종 세포의 공격성을 강화하는 중간엽 표현형의 획득을 유도합니다.  |  Manzano, S., et al. 2021. Cell Death Dis. 12: 348. PMID: 33824275
10. 렌틸콩 단백질 분리물(LPI)과 시아니딘-3-O-글루코사이드(C3G)의 상호 작용 특성 및 C3G의 안정성 및 항산화 활성에 미치는 영향.  |  Qian, H., et al. 2022. Foods. 12: PMID: 36613320

선호되는 C3G 항체는 C3G 항체입니다 (G-4): sc-17840.