C12orf34 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-408987

개요

FAM222A는 인간 단백질 C12orf34를 암호화하며, 아직 충분히 규명되지 않은 인자로서 세포 항상성 및 스트레스 반응성 신호전달과의 연관성이 점차 보고되고 있습니다. 이용 가능한 전사체 및 단백질체 데이터셋은 상황(컨텍스트)에 따라 발현이 달라질 수 있음을 시사하며, 염증 관련 경로와 맞닿아 있는 세포 내 수송 및 단백질 항상성(프로테오스타시스) 네트워크에 관여할 가능성을 보여줍니다. FAM222A/C12orf34의 발현 변화는 신경퇴행 및 암 관련 데이터셋을 포함한 질환 연관 분자 프로파일에서 보고된 바 있어, 그 조절적 역할에 대한 지속적인 연구의 필요성을 뒷받침합니다. 기능 상실(loss-of-function) 모델은 C12orf34가 세포 생존, 신호 균형, 조직 특이적 표현형에 영향을 미치는 경로 간 크로스토크에 어떻게 기여하는지 규명하는 데 유용합니다.

C12orf34 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 FAM222A 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 FAM222A 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 FAM222A의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 C12orf34 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 C12orf34 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 FAM222A 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• C12orf34 기능에 중요한 FAM222A 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 FAM222A 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• C12orf34 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 C12orf34 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 FAM222A 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  C12orf34 HDR 플라스미드 (h) 및 C12orf34 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 FAM222A 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 FAM222A 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.