c-Jun CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h2): sc-400077-KO-2

개요

JUN은 AP-1 전사인자 복합체의 핵심 구성요소인 c-Jun을 암호화하며, 세포외 신호를 상황 의존적인 유전자 발현 프로그램으로 통합합니다. c-Jun은 스트레스 및 유사분열 촉진 신호에 의해 빠르게 유도되고, MAPK/JNK 신호전달 카스케이드 하위에서의 인산화로 조절되어 증식, 분화, 세포사멸, 염증성 신호전달을 통제하는 전사 반응을 형성합니다. AP-1 의존적으로 사이토카인, 기질 리모델링 효소, 세포주기 조절자를 조절함으로써 c-Jun은 신호전달을 염색질 접근성 및 전사 산출의 변화와 연결합니다. JUN/AP-1 활성의 이상 조절은 종양성 형질전환, 종양 침윤, 면역 및 신경염증 과정과 연관된 것으로 보고되어, 인간 질환 모델에서 기전 연구를 위한 핵심 노드로 여겨집니다.

c-Jun CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)는 human 세포주에서 JUN 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 JUN 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 JUN의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 c-Jun 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 c-Jun 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 JUN 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• c-Jun 기능에 중요한 JUN 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 JUN 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• c-Jun CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 c-Jun CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 JUN 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  c-Jun HDR 플라스미드 (h) 및 c-Jun HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 JUN 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 JUN 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.