BRD3 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-426528

개요

Brd3는 히스톤의 아세틸화된 라이신에 결합하는 브로모도메인 함유 단백질로 이루어진 BET 계열의 일원인 BRD3를 암호화하며, 크로마틴 표지를 해석하고 전사 프로그램을 조율합니다. 핵에서 BRD3는 아세틸화된 크로마틴 및 전사 공동조절인자와의 상호작용을 통해 RNA 중합효소 II 의존적 유전자 조절, 인핸서 활성, 그리고 세포주기와 연동된 전사 조절에 기여합니다. 이러한 기능으로 인해 BRD3는 분화, 증식, 스트레스 반응성 유전자 발현에 영향을 미치는 후성유전학적 신호전달 경로 내에서 중요한 위치를 차지합니다. BRD3 관련 전사 네트워크를 포함한 BET 단백질 활성의 이상 조절은 종양성 유전자 발현 상태 및 염증성 신호전달 환경과 연관되어 온 것으로 보고되며, 이는 기전적 질환 모델링에서의 관련성을 뒷받침합니다.

BRD3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Brd3 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Brd3 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Brd3의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 BRD3 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 BRD3 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Brd3 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• BRD3 기능에 중요한 Brd3 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Brd3 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• BRD3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 BRD3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Brd3 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  BRD3 HDR 플라스미드 (m) 및 BRD3 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Brd3 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Brd3 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.