BNP CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-421946

개요

Nppb는 심근의 신장(늘어남)과 신경호르몬성 자극에 의해 발현이 증가하는 분비성 심장 호르몬인 B형 나트륨이뇨펩타이드(BNP)를 암호화합니다. proBNP에서 가공된 뒤, BNP는 나트륨이뇨펩타이드 수용체를 통해 신호를 전달하여 구아닐릴 사이클레이스 활성을 촉진하고 cGMP를 증가시키며, 혈관 긴장도, 나트륨이뇨, 심장 리모델링 프로그램을 조절합니다. 마우스에서 Nppb 발현은 혈역학적 스트레스와 심근세포 비대를 반영하는 분자적 지표로 널리 사용되며, 섬유화, 세포외기질(ECM) 전환, 염증성 신호를 조절하는 경로들과도 연관됩니다. BNP/NP 신호의 조절 이상은 심장 압력 과부하, 심부전 관련 리모델링 표현형, 심장-신장 항상성에 관한 연구에서 중요한 의미를 갖습니다.

BNP CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Nppb 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Nppb 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Nppb의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 BNP 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 BNP 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Nppb 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• BNP 기능에 중요한 Nppb 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Nppb 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• BNP CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 BNP CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Nppb 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  BNP HDR 플라스미드 (m) 및 BNP HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Nppb 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Nppb 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.