



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
beta 1 Adrenergic Receptor/ADRB1/β1-AR 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-400660-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
beta 1 Adrenergic Receptor/ADRB1/β1-AR 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-400660-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
ADRB1은 인간 β1-아드레날린성 수용체(β1-AR)를 암호화하며, β1-AR는 주로 Gs와 결합하는 G 단백질 결합 수용체로서 아데닐릴 사이클레이스를 자극해 cAMP를 증가시키고 PKA 의존적 인산화 프로그램을 활성화합니다. 흥분성 조직 및 관련 세포 모델에서 ADRB1 신호는 cAMP/PKA 경로와 CREB 같은 하위 효과기를 통해 칼슘 처리, 수축 및 전기생리학적 반응, 그리고 활성 의존적 전사를 조절합니다. 또한 β1-AR는 GRK와 β-아레스틴을 통한 탈감작 및 수송(trafficking) 경로에도 관여하여, 수용체의 내재화, 재감작, 그리고 신호 편향을 형성합니다. ADRB1이 관여하는 아드레날린성 신호의 이상 조절은 심혈관 병태생리와 스트레스 반응 생물학의 맥락에서 자주 연구되며, ADRB1의 유전적 또는 조절적 변이는 수용체 발현과 신호 역학에 영향을 줄 수 있습니다.
beta 1 Adrenergic Receptor/ADRB1/β1-AR 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 ADRB1 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 ADRB1 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 ADRB1의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, ADRB1 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.