



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
Bcl-9L 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-415290-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
인간 BCL9L 유전자는 β-카테닌에 결합하고 TCF/LEF 인자들과 협력하여 정형(canonical) Wnt 신호전달과 그 하위 유전자 발현 프로그램을 강화하는 전사 공동활성화인자(co-activator)인 Bcl-9L을 암호화하며, 이는 증식, 분화, 상피 항상성 조절에 관여한다. Bcl-9L은 핵 내 전사 복합체 및 크로마틴 결합 조절자들과의 상호작용을 통해 맥락 특이적인 Wnt 표적 유전자 선택을 형성하는 데 기여하고, 세포 운명 결정, 이동, 줄기세포 유사 성질과 같은 과정에도 영향을 미친다. BCL9L 의존적 β-카테닌 전사 활성의 조절 이상은 여러 암과 발달 장애에서 관찰되는 비정상적 Wnt 경로 출력과 연관되어 왔다. BCL9L의 유전자 편집은 Wnt/β-카테닌 전사의 기전 연구, 단백질-단백질 상호작용 의존성의 매핑, 그리고 인간 세포에서 경로 간 교차작용과 종양성 전사 네트워크를 해부하기 위한 기능유전체학 스크리닝을 지원한다.
Bcl-9L 더블 니카제 플라스미드(h2)는 human 세포주 내 BCL9L 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 BCL9L 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 BCL9L의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, BCL9L 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.