
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
Bax 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-400042-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
Bax 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-400042-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
BAX는 미토콘드리아 외막 투과화(MOMP)를 조절해 세포를 내인성 세포사멸로 돌입시키는, 친(親)아폽토시스성 BCL-2 계열 효과 단백질인 Bax를 암호화합니다. 세포 스트레스 및 DNA 손상 신호에 반응해 Bax는 구조적(컨포메이션) 활성화를 거친 뒤 미토콘드리아로 이동하고 올리고머를 형성하여 시토크롬 c의 방출과 하위 카스파아제 활성화를 촉진합니다. Bax 활성은 p53에 의해 조절되는 체크포인트와 생존 신호 네트워크와 통합되어, 발생 과정과 조직 항상성에서 세포 운명 결정을 형성합니다. BAX 신호의 조절 이상은 암 생물학, 신경퇴행, 유전독성 스트레스에 대한 반응 전반에 폭넓게 관여하는 것으로 알려져 있어, 아폽토시스 및 미토콘드리아 경로 조절을 연구하는 데 널리 활용되는 핵심 노드입니다.
Bax 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 BAX 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 BAX 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 BAX의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, BAX 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.