
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
AVP Receptor V1a CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h) | sc-401691 | 20 µg | $397.00 |
AVPR1A는 아르기닌 바소프레신 수용체 V1a를 암호화하며, 이는 주로 Gq/11에 결합해 포스포리파아제 C를 활성화하는 로돕신 유사 GPCR입니다. 그 결과 IP3/DAG 신호가 생성되어 세포 내 Ca²⁺가 증가하고 PKC 의존적 전사 프로그램이 촉진됩니다. V1a 수용체 신호전달은 혈관 평활근 수축, 혈소판 반응성, 간 글리코겐 분해, 그리고 사회적·스트레스 관련 행동에 관여하는 신경조절 회로를 조절합니다. 세포 수준에서 AVPR1A 활성은 MAPK/ERK 신호전달, 칼슘 의존적 유전자 조절, 그리고 수축성과 이동성에 영향을 미치는 세포골격 리모델링과 교차합니다. 조절이 깨진 바소프레신–V1a 신호전달은 심혈관 및 대사 표현형과 신경정신의학적 특성 연관성에서 연구되어 왔으며, 다양한 조직 맥락에서 수용체 기능에 대한 기전 연구를 뒷받침합니다.
AVP Receptor V1a CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 AVPR1A 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 AVPR1A 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.
다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 AVPR1A의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 AVP Receptor V1a 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.
이 CRISPR 녹아웃 시스템은 AVP Receptor V1a 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 AVPR1A 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.
CRISPRs +/- HDR
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.