ATP5S CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-406318

개요

ATP5S는 산화적 인산화로 생성된 양성자 구동력(proton motive force)을 이용해 ATP를 생산하는 미토콘드리아 F1F0 ATP 합성효소 복합체(복합체 V)의 작은 보조 구성요소를 암호화합니다. ATP5S의 정상적인 기능은 미토콘드리아 생체에너지 대사, 막전위 유지, 그리고 세포 에너지 대사를 세포사멸(apoptosis) 및 활성산소종(ROS) 항상성과 같은 과정과 조율하는 데 기여합니다. ATP 합성효소 조립 또는 복합체 V 활성의 이상은 미토콘드리아 기능장애와 연관되며, 이는 신경근육 및 신경퇴행성 표현형을 포함한 다양한 질환과 종양의 대사 재편성에서 관찰되는 대표적 특징 중 하나입니다. 따라서 ATP5S는 미토콘드리아 호흡, 에너지 스트레스 반응, 그리고 세포 운명 결정에 영향을 미치는 미토콘드리아 신호전달 경로를 연구하는 데 중요한 표적입니다.

ATP5S CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 ATP5S 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 ATP5S 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 ATP5S의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 ATP5S 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 ATP5S 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 ATP5S 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• ATP5S 기능에 중요한 ATP5S 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 ATP5S 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• ATP5S CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 ATP5S CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 ATP5S 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  ATP5S HDR 플라스미드 (h) 및 ATP5S HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 ATP5S 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 ATP5S 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.