



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
ATP5G3 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-403317-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
ATP5G3 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-403317-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
ATP5G3는 미토콘드리아 ATP 합성효소 Fo 소단위의 c 서브유닛을 암호화하며, 이는 내미토콘드리아막을 가로지르는 양성자 이동을 ATP 생성과 결합시키는 산화적 인산화의 핵심 구성요소입니다. ATP5G3는 양성자구동력에 의해 c-링이 회전하도록 지원함으로써 미토콘드리아 생물에너지 대사, 막전위 유지, 그리고 활성산소(ROS) 항상성 조절에 기여합니다. ATP 합성효소 활성의 이상 조절과 ATP 합성효소 서브유닛 발현 변화는 미토콘드리아 기능장애, 대사 재프로그래밍, 생물에너지 스트레스 반응의 맥락에서 자주 연구되며, 이는 신경퇴행, 심장·대사성 표현형, 암세포 대사와도 관련이 있습니다. 따라서 ATP5G3는 미토콘드리아 호흡사슬 성능과 세포 에너지 감지와 연결된 하위 신호전달을 규명하는 데 유용한 표적입니다.
ATP5G3 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 ATP5G3 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 ATP5G3 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 ATP5G3의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, ATP5G3 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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