



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
ATIII 더블 틈내기효소 플라스미드 (m) | sc-419222-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
ATIII 더블 틈내기효소 플라스미드 (m2) | sc-419222-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
Serpinc1은 항트롬빈 III(ATIII)를 암호화하는 유전자로, ATIII는 분비형 세린 프로테아제 억제제이며 트롬빈과 응고인자 Xa를 불활성화함으로써 혈액응고를 억제합니다. 이 활성은 헤파란 황산과 헤파린에 의해 크게 강화됩니다. 마우스에서 ATIII는 혈관 항상성에 기여하며, 프로테아제에 의해 구동되는 경로를 조절함으로써 응고를 염증성 신호전달 및 내피 기능과 연결합니다. ATIII 활성의 교란은 과응고성 표현형 및 혈전 형성 취약성과 연관되어 있어, Serpinc1은 지혈과 혈전-염증성 상호작용(crosstalk)을 연구하는 데 핵심적인 유전자입니다. 또한 ATIII는 주로 간세포에서 생성되어 혈장 당단백질로 순환하므로, Serpinc1은 간의 합성 및 분비 경로와도 관련이 있습니다.
ATIII 더블 니카제 플라스미드(m)는 mouse 세포주 내 Serpinc1 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 Serpinc1 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 Serpinc1의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, Serpinc1 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.