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| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
AT2/Angiotensin Receptor 2/AGTR2 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-418156-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
AT2/Angiotensin Receptor 2/AGTR2 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-418156-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
AGTR2는 레닌–안지오텐신계에서 안지오텐신 II에 결합하는 7회 막관통 GPCR인 안지오텐신 II 수용체 2형(AT2)을 암호화하며, AGTR1과는 구별되는 신호전달을 조절합니다. AT2는 질산화질소(NO)/cGMP 생성, 인산가수분해효소(포스파테이스) 활성, MAPK 동역학에 영향을 미치는 경로들과 연계되어, 분화, 신경돌기(neurite) 성장, 세포사멸, 염증 톤과 같은 세포 프로그램을 맥락 의존적으로 형성합니다. AGTR2 발현은 발생 과정에서 두드러지며, 성체의 혈관·심장·신장·신경 조직에서 조절되어 혈관 재형성 및 조직 손상 반응에 영향을 줄 수 있습니다. AGTR2의 신호전달 또는 발현 변화는 심혈관 및 신장 병태생리와 연관되어 왔고, 고혈압, 섬유화, 신경염증 등 다양한 상황에서 연구되어 왔습니다.
AT2/Angiotensin Receptor 2/AGTR2 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 AGTR2 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 AGTR2 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 AGTR2의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, AGTR2 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.