



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
ART1 더블 틈내기효소 플라스미드 (m) | sc-419208-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
ART1 더블 틈내기효소 플라스미드 (m2) | sc-419208-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
Mouse Art1는 세포 표면의 표적 단백질에 대해 세포외 NAD+로부터 ADP-리보스를 전달하는, 글리코실포스파티딜이노시톨(GPI) 앵커형 효소인 ecto-ADP-리보실전이효소 1(ART1)을 암호화한다. 이러한 단일 ADP-리보실화(mono-ADP-ribosylation)는 수용체 기능, 세포-세포 상호작용, 그리고 면역 조절 및 조직 재형성과 연관된 하위 신호전달 사건들을 조절할 수 있다. ART1 활성은 세포외 NAD+ 대사 및 백혈구 활성화와 상피 장벽 반응에 영향을 미치는 염증성 신호 네트워크와 교차한다. ART1 매개 ADP-리보실화의 변화는 염증 및 자가면역 표현형, 그리고 암 관련 미세환경 신호전달의 맥락에서 연구되어 왔으며, 기전 연구에 유의미한 표적이다.
ART1 더블 니카제 플라스미드(m)는 mouse 세포주 내 Art1 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 Art1 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 Art1의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, Art1 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.