Arg CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-418936

개요

Mouse Abl2는 비수용체성 티로신 키나아제인 Arg를 암호화하며, Arg는 성장인자 수용체와 부착(adhesion) 복합체로부터의 신호를 통합해 액틴 세포골격 재구성을 조절하는 ABL1의 가까운 패럴로그입니다. Arg는 인산화 사건을 Rho 계열 GTPase 및 초점부착(focal adhesion) 신호와 연결함으로써 세포 이동, 신경돌기 성장, 엔도사이토시스, 산화적·기계적 스트레스에 대한 반응 등 다양한 세포 과정을 조절합니다. 세포골격 역학과 세포–세포/세포–기질 상호작용에서의 역할 때문에, Arg는 침습적인 세포 행동과 비정상적인 키나아제 신호전달 맥락에서 자주 연구됩니다. ABL 계열의 활성이 조절 이상을 보이거나 Abl2 의존 경로가 변화하면, 실험 모델에서 종양원성 표현형과 신경생물학적 기능 이상과 연관되는 것으로 보고되어 왔습니다.

Arg CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Abl2 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Abl2 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Abl2의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 Arg 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 Arg 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Abl2 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• Arg 기능에 중요한 Abl2 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Abl2 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• Arg CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 Arg CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Abl2 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  Arg HDR 플라스미드 (m) 및 Arg HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Abl2 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Abl2 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.