Aquaporin 3/AQP3 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-419174

개요

Aqp3는 아쿠아포린 3(AQP3)를 암호화하며, AQP3는 세포막에 존재하는 아쿠아글리세로포린 채널로서 물, 글리세롤 및 기타 소분자의 막 횡단 수송을 촉진해 세포의 삼투 균형과 대사 기질 가용성에 영향을 줍니다. 신장, 피부, 위장관 상피 등 마우스 조직에서 AQP3는 상피 장벽의 수분 유지, 세포 용적 조절, 글리세롤 의존적 에너지 대사에 기여하여, 막 수송을 스트레스 적응 및 증식과 연결합니다. 또한 AQP3의 활성은 세포 내 용질 플럭스에 미치는 영향을 통해 산화환원(redox) 관련 신호전달을 조절할 수 있으며, 상피 항상성, 염증, 재형성(remodeling)과 관련된 맥락에서 자주 연구됩니다. AQP3의 발현 또는 세포 내 위치(localization)가 조절 이상을 보이면 상처 치유 변화 및 염증성 피부 표현형과 연관되는 것으로 보고되어, 장벽 기능과 질병 관련 상피 기능장애에 대한 기전 연구에서의 중요성을 뒷받침합니다.

Aquaporin 3/AQP3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Aqp3 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Aqp3 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Aqp3의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 Aquaporin 3/AQP3 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 Aquaporin 3/AQP3 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Aqp3 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• Aquaporin 3/AQP3 기능에 중요한 Aqp3 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Aqp3 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• Aquaporin 3/AQP3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 Aquaporin 3/AQP3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Aqp3 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  Aquaporin 3/AQP3 HDR 플라스미드 (m) 및 Aquaporin 3/AQP3 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Aqp3 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Aqp3 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.