
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
apoD CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m) | sc-419166 | 20 µg | $397.00 |
마우스 Apod는 아포지단백질 D(apoD)를 암호화하며, apoD는 콜레스테롤, 아라키돈산, 지질 과산화 산물과 같은 소수성 리간드에 결합하는 리포칼린(lipocalin)으로서 지질 운반과 산화환원 항상성 유지에 기여한다. apoD 발현은 산화 스트레스, 염증, 세포 노화에 대한 반응과 연관되어 있으며, 신경계와 말초 조직에서 막 지질 리모델링 및 지단백질-연관 경로에 영향을 줄 수 있다. 뇌와 교세포에서 apoD는 수초화, 시냅스 유지, 손상 반응 등의 맥락에서 연구되어 왔고, Apod 조절이 신경퇴행과 관련된 과정들과 연결됨을 시사한다. 또한 apoD 수준의 변화는 대사 및 염증성 표현형과도 연관되어 있어, Apod는 질병 관련 모델에서 지질 처리 메커니즘을 해부하는 데 유용한 핵심 노드로 여겨진다.
apoD CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Apod 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Apod 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.
다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Apod의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 apoD 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.
이 CRISPR 녹아웃 시스템은 apoD 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Apod 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.
CRISPRs +/- HDR
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.