



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
Apelin 더블 틈내기효소 플라스미드 (m) | sc-424407-NIC | 20 µg | $410.00 |
마우스 Apln 유전자는 APJ/APLNR G 단백질 결합 수용체의 분비성 펩타이드 리간드인 아펠린(apelin)을 암호화하며, 이 축은 심혈관 항상성, 혈관신생, 체액 균형, 대사 신호전달을 조절합니다. 아펠린–APJ 결합은 PI3K–AKT, ERK/MAPK, AMPK 연계 경로를 활성화해 내피세포 이동, 질산화질소(NO) 생성, 혈관 재형성에 영향을 주고, HIF 의존적 반응과 같은 저산소 유도 프로그램과도 교차합니다. 중추신경계와 말초 조직에서 아펠린은 신경내분비 조절과 에너지 균형에 기여하며, 염증 및 섬유화 관련 과정에는 상황 의존적인 영향을 보입니다. Apln/아펠린 신호의 변화는 심부전, 고혈압, 허혈, 대사 기능장애, 종양 관련 혈관신생 모델에서 질환 표현형을 유발하는 경로 수준의 동인을 이해하기 위해 빈번히 연구됩니다.
Apelin 더블 니카제 플라스미드(m)는 mouse 세포주 내 Apln 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 Apln 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 Apln의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, Apln 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.