ANP CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-400723

개요

NPPA는 심장에서 유래하는 호르몬인 심방나트륨이뇨펩타이드(ANP)를 암호화하며, 나트륨이뇨펩타이드 수용체와 그 하위의 cGMP/PKG 신호전달을 통해 혈액량과 혈관 긴장을 조절합니다. ANP는 나트륨 배설(나트륨이뇨), 이뇨, 혈관확장을 촉진하고 레닌–안지오텐신–알도스테론 축의 활성을 조절함으로써, 심근의 신장(늘어남) 감지를 전신의 체액–전해질 항상성과 연결합니다. NPPA 발현은 심근세포에서 엄격하게 조절되며, 심장 스트레스에 따른 리모델링 과정에서 동적으로 유도됩니다. NPPA/ANP 신호전달의 이상 조절은 고혈압, 심장비대, 심부전 등을 포함한 심혈관 병태생리와 연관되어 있어, 심대사 및 혈역학 조절의 기전을 연구하는 데 중요한 핵심 노드로 여겨집니다.

ANP CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 NPPA 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 NPPA 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 NPPA의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 ANP 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 ANP 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 NPPA 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• ANP 기능에 중요한 NPPA 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 NPPA 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• ANP CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 ANP CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 NPPA 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  ANP HDR 플라스미드 (h) 및 ANP HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 NPPA 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 NPPA 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.