Angiotensinogen CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-419047

개요

마우스 Agt는 레닌–안지오텐신 시스템(RAS)에서 안지오텐신 펩타이드의 전구체로 작용하는, 간에서 유래해 분비되는 당단백질인 안지오텐시노겐을 암호화합니다. 레닌과 안지오텐신 전환효소에 의한 단백질 분해 과정을 통해 생리활성 안지오텐신이 생성되며, 이는 신장, 부신, 심장, 뇌 전반에서 혈관 긴장도, 나트륨 및 체액 항상성, 내분비 신호전달을 조절합니다. 안지오텐시노겐 매개 RAS 활성은 염증 및 산화 스트레스 경로와 교차하며, 안지오텐신 II 신호를 통해 조직 재형성 및 섬유화에도 영향을 미칩니다. Agt 발현 또는 처리 과정의 이상은 마우스 모델에서 심혈관 및 신장 병태생리, 대사 스트레스 반응, 기관 간 상호작용을 연구하기 위한 기전적 접근점으로 널리 활용됩니다.

Angiotensinogen CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Agt 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Agt 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Agt의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 Angiotensinogen 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 Angiotensinogen 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Agt 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• Angiotensinogen 기능에 중요한 Agt 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Agt 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• Angiotensinogen CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 Angiotensinogen CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Agt 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  Angiotensinogen HDR 플라스미드 (m) 및 Angiotensinogen HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Agt 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Agt 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.