
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
ADM CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m) | sc-419009 | 20 µg | $397.00 |
아드레노메둘린(ADM)은 마우스 Adm 유전자에 의해 암호화되는 분비성 혈관활성 펩타이드로, 주로 RAMP2 또는 RAMP3와 결합한 칼시토닌 수용체 유사 수용체 복합체를 통해 신호를 전달하며 cAMP/PKA 의존적 반응을 유도합니다. ADM은 혈관 긴장도 조절, 내피 장벽 기능, 혈관신생, 체액–전해질 항상성에 기여하고, 내피세포와 면역세포에서 염증성 신호를 조절할 수 있습니다. ADM의 활성은 조직 관류와 재형성에 영향을 미치는 저산소 반응 프로그램 및 스트레스 적응 경로와 교차합니다. ADM 발현 또는 신호전달의 이상 조절은 고혈압 관련 혈관 기능장애와 미세혈관 반응 변화 등을 포함한 심대사 및 염증성 질환의 생물학과 연관되어 왔습니다.
ADM CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Adm 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Adm 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.
다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Adm의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 ADM 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.
이 CRISPR 녹아웃 시스템은 ADM 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Adm 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.
CRISPRs +/- HDR
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.