ADH7 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m2): sc-419006-KO-2

개요

Adh7는 알코올 탈수소효소 7(ADH7)을 암호화하며, 이는 NAD 의존성 산화환원효소로서 레티노이드와 다양한 알코올 및 알데하이드 기질의 대사에 관여해 세포의 산화환원 균형과 해독 능력에 영향을 줍니다. 마우스 조직 중 Adh7가 발현되는 곳에서는 ADH7 활성은 레티놀에서 레티날로의 전환 단계와 교차할 수 있으며, 이 전환은 분화 프로그램과 상피 항상성에 핵심적인 레티노산 신호전달 경로로 이어집니다. 알데하이드 처리와 레티노이드 대사의 변화는 산화 스트레스 반응 및 성장 조절의 이상과 자주 연관되므로, Adh7는 조직 재형성과 질병 관련 표현형에 대한 대사적 기여를 연구하는 데 유용한 노드가 됩니다. 또한 알코올/알데하이드 대사는 지질 및 염증 신호에도 영향을 미치기 때문에, Adh7 교란은 대사 효소와 레티노이드 조절 네트워크 하위의 전사 프로그램 간 크로스토크를 탐구하는 데 활용될 수 있습니다.

ADH7 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)는 mouse 세포주에서 Adh7 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Adh7 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Adh7의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 ADH7 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 ADH7 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Adh7 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• ADH7 기능에 중요한 Adh7 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Adh7 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• ADH7 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 ADH7 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Adh7 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  ADH7 HDR 플라스미드 (m) 및 ADH7 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Adh7 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Adh7 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.