ADAMTS-7 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-403381

개요

ADAMTS7는 ADAMTS 계열의 분비성 금속단백분해효소인 ADAMTS-7을 암호화하며, 기질 성분 및 관련 단백질을 단백질분해적으로 가공함으로써 세포외기질(extracellular matrix, ECM)을 재구성합니다. 사람 조직에서 ADAMTS-7 활성은 세포–기질 상호작용, 혈관 평활근세포의 행동, 그리고 조직 구조와 염증성 재형성을 좌우하는 기질 회전율 경로에 영향을 미칩니다. ADAMTS7의 발현 또는 활성이 조절 이상을 보이면 혈관 병리와 죽상동맥경화 관련 과정과 연관되는 것으로 보고되어 왔으며, 변화된 세포외기질 역학은 섬유화 및 퇴행성 조직 반응과도 교차될 수 있습니다. 이러한 특성으로 인해 ADAMTS-7은 세포 기반 및 기전 연구 모델에서 세포외 단백질 항상성(proteostasis), 기질 신호전달, 그리고 질환 관련 재형성 표현형을 연구하기 위한 유용한 표적입니다.

ADAMTS-7 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 ADAMTS7 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 ADAMTS7 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 ADAMTS7의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 ADAMTS-7 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 ADAMTS-7 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 ADAMTS7 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• ADAMTS-7 기능에 중요한 ADAMTS7 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 ADAMTS7 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• ADAMTS-7 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 ADAMTS-7 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 ADAMTS7 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  ADAMTS-7 HDR 플라스미드 (h) 및 ADAMTS-7 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 ADAMTS7 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 ADAMTS7 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.