ADAM12 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-418983

개요

ADAM12(아 디스인테그린 및 메탈로프로테이나아제 12)는 세포막에 고정된 프로테아제이자 세포 부착 조절자로서, 세포외기질(ECM) 재구성, 성장인자 신호전달, 그리고 세포–세포 간 상호작용을 조절합니다. 마우스 조직에서 ADAM12는 세포 표면 단백질의 단백질분해성 절단(shedding)에 기여하며, EGFR 및 TGF-β 관련 과정 등을 포함해 근형성(myogenesis), 섬유화, 기질(stroma) 재형성과 연관된 경로에 영향을 줍니다. ADAM12의 활성은 ECM 조성과 수용체 가용성을 변화시켜 세포 이동, 분화, 그리고 기계적 신호전달(mechanotransduction)에 영향을 미칩니다. ADAM12의 발현 또는 활성의 이상 조절은 병적 조직 재형성과 염증 관련 표현형과 연관되어 있어, 근골격계 및 섬유화 맥락에서 질병 기전을 연구하는 데 중요한 표적입니다.

ADAM12 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Adam12 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Adam12 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Adam12의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 ADAM12 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 ADAM12 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Adam12 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• ADAM12 기능에 중요한 Adam12 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Adam12 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• ADAM12 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 ADAM12 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Adam12 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  ADAM12 HDR 플라스미드 (m) 및 ADAM12 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Adam12 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Adam12 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.