



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
ACP1 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-404488-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
ACP1 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-404488-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
인간 ACP1 유전자는 저분자량 단백질 티로신 인산가수분해효소(LMW-PTP)를 암호화하며, 주요 신호전달 단백질의 포스포티로신 잔기를 탈인산화하여 수용체에서 시작되는 경로의 신호 강도와 지속 시간을 조절합니다. ACP1은 인산화 의존적 사건을 조절함으로써 성장인자 수용체 신호, 세포골격 역학, 그리고 증식·부착·대사 반응을 관장하는 하위 MAPK 및 PI3K/AKT 네트워크의 거동에 영향을 미칩니다. 유전학적·기능적 연구들은 ACP1의 활성과 변이가 면역세포 신호전달 변화 및 대사 표현형과 연관됨을 보여주었고, 이는 염증, 인슐린 신호, 그리고 종양성 경로 재배선 연구에서 ACP1의 중요성을 뒷받침합니다. 키나아제 활성을 상쇄하는 인산가수분해효소 노드로서 ACP1은 신호전달의 정확도와 인산화 항상성에 관한 연구에서 자주 분석 대상이 됩니다.
ACP1 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 ACP1 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 ACP1 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 ACP1의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, ACP1 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.