53BP1 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m2): sc-424212-KO-2

개요

Trp53bp1은 히스톤 표지와 유비퀴틴 신호를 인식해 이중가닥 절단 부위로 신속히 모집되는, 크로마틴 연관 DNA 손상 반응 매개체인 53BP1을 암호화한다. 53BP1은 비상동성 말단 연결(NHEJ)을 촉진하고 DNA 말단 절제를 제한함으로써, 수리 과정에서 NHEJ와 상동 재조합(HR) 사이의 경로 선택에 영향을 준다. 또한 체크포인트 신호전달, 유전체 안정성, B 세포의 클래스 스위치 재조합을 조율하며, 기능 이상은 염색체 불안정성 증가와 복제 스트레스에 대한 반응 변화와 연관된다. 마우스 모델에서는 Trp53bp1의 교란이 유전체 유지, 종양 억제 네트워크, BRCA1 연관 수리 경로 균형을 연구하는 데 널리 활용된다.

53BP1 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)는 mouse 세포주에서 Trp53bp1 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Trp53bp1 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Trp53bp1의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 53BP1 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 53BP1 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Trp53bp1 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• 53BP1 기능에 중요한 Trp53bp1 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Trp53bp1 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• 53BP1 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 53BP1 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Trp53bp1 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  53BP1 HDR 플라스미드 (m) 및 53BP1 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Trp53bp1 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Trp53bp1 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.