γENaC CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-422827

개요

Scnn1g는 상피 나트륨 채널(ENaC)의 γ 소단위(γENaC)를 암호화하며, 이는 상피 조직의 첨단막(apical membrane)을 통해 아밀로라이드(amiloride)에 민감한 Na⁺ 유입을 결정하는 핵심 인자입니다. γENaC는 α 및 β 소단위와 함께 기도 표면액(airway surface liquid) 항상성, 신장 나트륨 재흡수, 체액량 균형에 영향을 미치는 경상피 나트륨 수송을 조절합니다. 채널 활성은 단백질분해성 가공(proteolytic processing)과 막 수송/트래픽킹(membrane trafficking)에 의해 조절되며, 알도스테론 반응성 프로그램 및 Na⁺/K⁺-ATPase 결합 염 처리(salt handling)와 같은 하위 이온 수송 네트워크와 통합됩니다. ENaC 소단위의 조절 이상은 상피 수분화 및 염 균형의 변화된 표현형과 연관되어 왔으며, 이는 기도·신장 생리 및 관련 이온 수송 질환 연구에서의 중요성을 뒷받침합니다.

γENaC CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Scnn1g 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Scnn1g 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Scnn1g의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 γENaC 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 γENaC 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Scnn1g 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• γENaC 기능에 중요한 Scnn1g 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Scnn1g 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• γENaC CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 γENaC CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Scnn1g 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  γENaC HDR 플라스미드 (m) 및 γENaC HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Scnn1g 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Scnn1g 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.