



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
α2C-AR 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-404948-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
α2C-AR 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-404948-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
ADRA2C는 인간 알파2C-아드레날린성 수용체(α2C-AR)를 암호화하는 유전자이며, 카테콜아민에 반응해 신경전달물질 방출과 평활근 긴장도를 조절하는 Gi/Go 결합 GPCR이다. 수용체가 활성화되면 아데닐릴 사이클레이스를 억제해 cAMP를 감소시키고, 이온 채널 활성도 조절하며, MAPK/ERK 신호전달에도 관여함으로써 시냅스 전달과 혈관 반응성을 형성한다. α2C-AR는 시냅스 전 말단에서 자가수용체(autoreceptor) 피드백에 기여하고 스트레스 반응성 아드레날린성 신호전달에 관여하여, 교감신경 출력의 조절과도 연결된다. ADRA2C의 발현 또는 기능 변화는 카테콜아민 신호 및 혈관 긴장도의 이상 조절과 관련된 상황을 포함해, 신경정신질환 및 심혈관 질환의 생물학적 기전에서 연구되어 왔다.
α2C-AR 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 ADRA2C 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 ADRA2C 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 ADRA2C의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, ADRA2C 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.