



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
α1B-AR 더블 틈내기효소 플라스미드 (m) | sc-419020-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
α1B-AR 더블 틈내기효소 플라스미드 (m2) | sc-419020-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
Adra1b는 마우스의 알파1B 아드레날린 수용체(α1B-AR)를 암호화하며, 이는 카테콜아민에 대한 G단백질 연결 수용체(GPCR)로서 주로 Gq/11과 결합해 phospholipase Cβ(PLCβ)를 활성화합니다. 그 결과 IP3/DAG 신호, 세포 내 Ca2+ 동원, 단백질 키나아제 C(PKC) 활성이 증가합니다. 이러한 경로를 통해 혈관 평활근 긴장도, 심장 및 신경세포의 흥분성, 신경전달물질 방출 조절을 조절하고, 교감신경 입력을 MAPK/ERK 등 다양한 키나아제 연쇄반응과 통합합니다. 또한 α1B-AR 신호는 세포 성장 및 스트레스 반응과 연관된 전사 프로그램에 영향을 미치며, 아드레날린 수용체 기능의 변화는 고혈압, 심장 리모델링, 신경행동 조절과 관련된 표현형과 연관되어 왔습니다. 따라서 마우스 Adra1b 모델은 심혈관계와 신경계 맥락 전반에서 아드레날린성 신호전달의 기전을 연구하는 데 유용합니다.
α1B-AR 더블 니카제 플라스미드(m)는 mouse 세포주 내 Adra1b 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 Adra1b 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 Adra1b의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, Adra1b 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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